癌症是由长期积累的 DNA 突变引起的。寿命的延长意味着有更多的机会积累突变，这些突变是产生不受控制的恶性癌细胞所必需的。曾经能控制肿瘤的免疫反应也可能随着年龄的增长而变得更温和。但是随着年龄的增长，组织的变化也会通过改变癌细胞生存的环境来阻止肿瘤的生长。年老的肺部往往比年轻的肺部有更多的疤痕组织。肺细胞的再生能力也会下降，对不受控制的生长压力的适应能力也会下降。为了进一步了解衰老是如何影响肿瘤生长，斯坦福大学的研究人员研究了具有致癌突变的小鼠，他们通过基因开关控制突变。研究小组打开了年轻小鼠和年老小鼠肺部的突变基因，发现年轻鼠的肿瘤比年老鼠的更大、更频繁。他们使用 CRISPR-Cas9 基因编辑技术评估 20 多个通常抑制肿瘤生长的基因中每一个失活的效果。平均而言，在所有年龄的小鼠中，关闭这些基因中的大多数会增加肿瘤的生长速度，但年轻的小鼠比年老的小鼠有更多的肿瘤，而且长得更大。这表明一个不同的过程可能在抑制老年小鼠的癌症中起作用。
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